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切记:一是，公众场所建筑内每一层面积大于200平方米至少设两个以上出口。

火灾现场逃生：应该以利用疏散楼梯向下疏散到室外为基本原则。二、不要轻易乘坐普通电梯。

第十二诀：火已及身，切勿惊跑火场上的人如果发现身上着了火，千万不可惊跑或用手拍打，因为奔跑或拍打时会形成风势，加速氧气的补充，促旺火势。一、两种高层建筑火灾的疏散逃生（一）多功能、综合性的高层公共建筑的同层或下层发生火灾时的疏散逃生。根据《规范》建筑高度大于27米小于54米住宅建筑每个单元设置一部疏散楼梯，且向上直通屋面，同时要求：1疏散楼梯间与屋面相通，可直接进入露天的屋面。2确保身体部位不外裸露在空气中。3采用耐火等级不低于2小时防火墙、甲级防火门和乙级防火窗其他部分隔开：4难间内不应设置易燃、可燃液体和气体管道，并不与其它空洞相联通：5消防电梯可直接到达本层，可直接运送救助疏散人员：6作为临时避难场同时具有：阻火、隔热、隔火、防止火灾蔓延的作用和功能。

首先应关紧迎火的门窗，打开背火的门窗，用湿毛巾、湿布塞堵门缝或用水浸湿棉被蒙上门窗，然后不停用水淋透房间，防止烟火渗入，固守在房内，直到救援人员到达。三如果本层安全门处被火势围困或阻隔无法进入：就继续向上疏散二三层后，再次返回室内的公共疏散走道，再次寻找另一层的其他疏散楼梯的入口（安全门），尝试从另一个楼层的另一个疏散楼梯逃离的可能。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

但对昏迷较深的患者，这种人工呼吸的效果远不如医院高压仓的治疗。脑内小血管迅速麻痹、扩张。【临床诊断】1 诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。【应急处置】当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

第二：随后，立即进行针刺治疗,取穴为太阳,列缺,人中,少商,十宣,合谷,涌泉,足三里等.轻,中度中毒者,针刺后可以逐渐苏醒。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。

空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

【病因病理】一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。重型：发现时间过晚，吸入一氧化碳气体过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。

如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。进入室内时严禁携带明火，尤其是开煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。一氧化碳中毒急救流程第一：一般来说，家庭中如发生煤气中毒,主要采取：立即打开门窗,移病人于通风良好,空气新鲜的地方,注意保暖.查找煤气漏泄的原因,排除隐患2.4 重度中毒具备以下任何一项者:2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a. 脑水肿;b. 休克或严重的心肌损害;c. 肺水肿;d. 呼吸衰竭;e. 上消化道出血;f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。

脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。

进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。【临床诊断】1 诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。

重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。进入人体后，对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。b. 中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧治疗。

急救措施因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。

因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。

血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度异常。进入室内后，迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人要紧。海马区因血管供应少，受累明显。

急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。当人体意识到已发生一氧化碳中毒时，往往为时已晚，因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有的自主运动，此时中毒者头脑仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤，所以一氧化碳中毒往往无法进行有效的自救。

【临床表现】轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的假愈期,又出现下列临床表现之一者:a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。但对昏迷较深的患者，这种人工呼吸的效果远不如医院高压仓的治疗。